Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

     El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada aurícula es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o 2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.

Fisiología del músculo cardíaco

     El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

     El músculo cardíaco posee una histología que presenta fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. El músculo cardíaco es estriado y además, tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético.

Músculo cardíaco como sincitio

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos intercalados, son membranas celulares que separan las células musculares. Es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente a través de los discos intercalados. Por tanto, cuando una de estas células se excita el potencial de acción se propaga de una a otra a través de las interconexiones en enrejado.

El corazón está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Los potenciales son conducidos solo por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de varios milímetros de diámetro. Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, permitiendo la eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV, significando que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo (aproximadamente -8 5 mV) entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo (aproximadamente + 20 mV), durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de esta una repolarización súbita. La presencia de esta meseta hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

La razón por qué el potencial de acción del músculo cardíaco es tan prolongado y por qué tiene una meseta, mientras que el del músculo esquelético no. Es dado por al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético. Primero, el potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de los denominados canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. Estos se denominan canales «rápidos» porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, manteniendo un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo.

La segunda diferencia es que inmediatamente después del inicio del potencial de acción la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces un efecto que no aparece en el músculo esquelético. La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco.

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a IU5 m/s, o 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m /s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Período refractario del músculo cardíaco.- El músculo cardíaco es refractario a la re-estimulación durante el potencial de acción; el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede re-excitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30s para los ventrículos).

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos

El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Una vez más hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco que tienen efectos importantes sobre las características de su contracción. Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí. Se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T.

El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Estos iones calcio interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal mediante el mismo mecanismo básico del músculo esquelético. Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelé­tico y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio.

El ciclo cardíaco

Son los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrí­culos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular.

Diástole y sístole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación (diástole) seguido de un período de contracción (sístole). Su duración total es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente de las válvulas cardíacas) durante su función de bombeo.

Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye. La duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. El corazón late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco

El electrocardiograma muestra ondas denominadas P, Q, R, S y T. Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo. La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T, que representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

Función de las aurículas como bombas de cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.

Función de los ventrículos como bombas

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en ambas aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Tan pronto finaliza la sístole las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diàstole. Durante el tercio medio de la diàstole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diàstole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

Vaciado de los Ventrículos durante la Sístole

Periodo de contracción Isovolumétrica (isométrica)

Después del comienzo de la contracción ventricular aumenta la presión ventricular lo que hace que se cierren las válvulas auriculoventriculares. Después son necesarios 0,02 a 0,03s para que el ventrículo acumule una presión suficiente  para abrir las válvulas semilunares; por tanto durante este periodo se producen contracción en los ventrículos. El periodo de contracción Isovolumétrica o isométrica, se produce cuando existe el aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.

Periodo de Eyección

Al final de la sístole comienza la relajación ventricular, durante unos 0,03 a 0,06s el músculo cardiaco sigue relajándose dando lugar al periodo de relajación Isovolumétrica o isométrica.  Durante este periodo las presiones interventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos.

Volumen Telediastólico

Durante la diástole el llenado normal de los ventrículos aumenta hasta aproximadamente 110 a 120 ml.

Volumen Telesistólico

A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70ml.

Volumen Sistólico

Volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos aproximadamente 40 a 50 ml.

Función de las válvulas

Válvulas Auriculoventriculares

• Las válvulas tricúspide y mitral impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.
• Las válvulas aorta y arteria pulmonar impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
• Válvula aórtica y arteria pulmonar, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente.

 

Funciones de los músculos papilares

            Los músculos papilares que se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protuyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Curva de Presión Aórtica

            Se produce la denominada incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado.

Relación de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco

            En una auscultación al corazón se identifican dos tonos, cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardíaco.

            Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.

Generación de trabajo del corazón

            El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, con mucho la mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía del flujo sanguíneo del trabajo cardiaco.

Bombeo Ventricular

            Los componentes más importantes del diagrama son las dos curvas denominadas «presión diastólica» y «presión sistólica». Estas curvas son curvas volumen-presión. La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión Telediastólica del ventrículo.

             La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumenta por encima de aproximadamente 150 ml, la presión «diastólica» no aumenta mucho. Por tanto, hasta este volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y en parte porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite.

 

Diagrama de Volumen presión durante el ciclo cardiaco 

            Las líneas rojas de la figura forman un bucle denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco para la función normal del ventrículo izquierdo. Está dividido en cuatro fases.

• Fase I: Período de llenado. El diagrama volumen-presión durante la fase I se extiende a lo largo de la línea señalada «I», desde el punto A al punto B, en la que el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg.
• Fase II: Período de contracción Isovolumétrica. Durante la contracción Isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión de la aorta.
• Fase III: Período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrí­culo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Por tanto, la curva señalada «III», o «período de eyección», registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante este período de eyección.
• Fase IV: Período de relajación Isovolumétrica. Al final del período de eyección (punto D) se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. La línea marcada como «IV» refleja esta disminución de la presión interventricular sin cambios de volumen.

El área que encierra este diagrama volumen-presión funcional (la zona de color oscuro, denominada TE) representa el trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción.

Precarga

La precarga es la presión Telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.

Poscarga

La Poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo.

Energía química necesaria para la contracción cardiaca

Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo.

Eficacia de la contracción cardiaca

Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%.

 

REGULACIÓN DEL BOMBREO CARDIACO

            Cuando una persona se encuentra en reposo el corazón bombea de 4 a 6 L de sangre por minuto, mientras que cuando se encuentra realizando ejercicio de 4 a 7 veces esa cantidad.

Regulación intrínseca de bombeo cardiaco: el mecanismo de Frank-Starling

            La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Fank-Starling del corazón. Básicamente éste mecanismo quiere decir que cuando más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza y mayor la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Dicho de otra manera, dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que llega procedente de las venas.

¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Starling?

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el musculo cardiaco es distendido hasta una mayor longitud, esto hace que el musculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más optimo de superposición para generar fuerza. Por lo tanto, el ventrículo debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. A éste factor se le suma otro que es el del aumento del volumen. La distensión de la pared auricular derecha aumenta la frecuencia cardiaca de 10 a 20%, esto contribuye al aumento de bombeo de sangre, aunque su contribución es mucho menor a la del mecanismo de Frank-Sterling.

 Curvas de función ventricular

Una de las mejores formas para expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre son las curvas de función ventricular.

Éstas gráficas explican el mecanismo de Frank-Starling. Es decir, a medida que los ventrículos se llenan a presiones auriculares altas, se produce un aumento en el volumen de ambos ventrículos y la fuerza de contracción del musculo cardiaco, lo que hace que el corazón bombee mayor cantidad de sangre a las arterias.

Control del corazón por nervios simpáticos y parasimpáticos

La eficiencia del bombeo de sangre del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos. Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre se bombea cada minuto (gasto cardiaco) con frecuencia se aumenta en un 100% por estimulación simpática y para la parasimpática o vagal es lo contrario ya que el gasto puede disminuir a un valor de cero o casi cero.

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática aumenta la frecuencia normal en seres humanos, como por ejemplo  en los adultos jóvenes  de 70 latidos por minuto  a 180 a 200, o en ocasiones hasta a 250 latidos por minuto. Aumentando así el volumen de sangre que se bombea, la presión de eyección y también el gasto cardiaco. Por el contrario la inhibición de los nervios simpáticos del corazón disminuye la función de bomba del corazón en un 30%, es decir, disminuye la frecuencia cardiaca como de la fuerza de contracción del musculo ventricular

Estimulación parasimpática (vagal) del corazón

La estimulación parasimpática intensa puede llegar a interrumpir los latidos cardiacos durante segundos y reducir a 40 latidos por minuto, así como también la contracción del musculo cardiaco en un 20 o 30 %. Ésta reducción tanto de latidos como de contracciones puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

 Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardiaca

Las curvas muestran que a cualquier presión auricular derecha, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca

Efecto de los iones potasio

Los exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado, también reduce la frecuencia cardiaca. Grandes cantidades de potasio puede bloquear la conducción del impulso cardíaco desde aurículas hacia los ventrículos, produciendo debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan grave que provocaría la muerte.

Efecto de los iones calcio

Tiene un efecto contrario al potasio es decir produce más rápidamente contracciones espáticas. Por lo contrario el déficit de calcio produce flacidez cardiaca.

Las contracciones de calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho, por lo cual sus efectos rara vez son clínicos.

 

Efecto de la temperatura sobre la función cardiaca

El aumento de temperatura como por ejemplo cuando se tiene fiebre puede llegar a duplicar los latidos cardiacos por minuto. Al contrario cuando se tiene una baja de temperatura corporal la disminución de latidos son solo algunos.

El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite) no disminuye el gasto cardiaco

El aumento de la presión en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas (80 a 140 mmHg) el gasto cardiaco está determinado casi por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que controlan el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.

 

 

 

 

 

 

 

 

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